Síndrome del equino exhausto

Este es un complejo etiológico que abarca perdidas de fluidos y electrolitos, desbalances en el equilibrio ácido-base, trastornos en la termorregulación, deplesión de las reservas de energía, y condiciones medioambientales extremas.
Este síndrome se presenta principalmente en los equinos que desempeñan ejercicios submáximos de larga duración, pero es posible observarlo también en equinos que se desempeñan en carreras de velocidad.
La fatiga o el desfallecimiento es el resultado fisiológico de un ejercicio máximo relativamente breve. Con éste tipo de ejercicio hay una rápida deplesión del almacenamiento de energía muscular fácilmente disponible (fosfato de creatina, ATP). El desfallecimiento está íntimamente correlacionado con el desarrollo de una severa acidosis láctica metabólica (retención de hidrogeniones). Con ejercicios submáximos prolongados o de resistencia, la energía se obtiene por medio del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos insaturados y de los carbohidratos, con cambios mínimos en el estado ácido-base o en la concentración del lactato. La fatiga que se produce después de un ejercicio de resistencia está asociada a la deplesión del sustrato energético (glucógeno muscular), como así también al desbalance hidroelectrolítico y a los efectos fisiopatológicos que éste produce.
El ejercicio submáximo prolongado está asociado con una producción significativa de calor. Aproximadamente 15 litros de sudor necesitarían ser evaporados para disipar el calor producido durante cada hora de ejercicio submáximo. La pérdida sustancial de fluido y electrólitos asociada con una tasa elevada de sudoración produce efectos adversos significativos en los mecanismos de termorregulación y en el sistema cardiovascular. Los caballos de endurance pueden deshidratarse severamente cuando son obligados a ejercitarse por períodos prolongados en ambientes calidos y humedos, y esto puede progresar y desarrollar un shock hipovolémico. Cuando este cuadro se combina con la depleción de energía y fatiga profunda, se lo denomina síndrome del equino exhausto.
La velocidad promedio de la mayoría de las carreras de endurance en Argentina está entre los 15 y 23 Km/hr dependiendo de la superficie del terreno. Esto representa una intensidad de ejercicio de aproximadamente el 40 a 60 % del consumo máximo de oxígeno (VO2max). El ejercicio prolongado a este ritmo requiere de un gasto de energía 10 a 20 veces superior a la tasa metabólica basal (Carlson GP., 1992a). De ésta energía liberada solo un 20 a 25 % de la misma es energía mecánica, mientras que el 75 % restante es energia calorica. Este elevado porcentaje resultará en un masivo acumulo calórico que generará un incremento de aproximadamente 15 ºC en la temperatura corporal si éste calor generado no fuese debidamente disipado. Obviamente, la mayor parte de éste calor es disipado para mantener el balance térmico, mientras que una pequeña cantidad del mismo (alrededor del 5 % de la carga calórica generada sobre 4 horas de carrera) es almacenada en los tejidos corporales resultando en un incremento de entre 2 y 3 ºC en la temperatura rectal. Consecuentemente a esto, es frecuente encontrar temperaturas rectales de 39,5 a 40 ºC en equinos de enduro al ingresar a los puntos de chequeo o al finalizar la carrera. La temperatura de la sangre y la de los músculos están igualmente elevadas. La temperatura rectal debería comenzar a declinar a los 20 o 30 minutos de comenzado el descanso. Las temperaturas rectales mayores a 40,5 ºC al comienzo del periodo de descanso o las que permanecen por encima de 39,5 ºC por mas de 30 minutos luego de la carrera son para considerar, y sugerirían que el equino esta padeciendo cierto grado de agotamiento térmico.
Hay diferentes mecanismos por los cuales el calor puede ser disipado y los mismos son: radiación, conducción, convección, y evaporación. La evaporación del sudor es sin duda alguna, el mecanismo más eficiente para disipar el calor en los equinos en ejercicio. Sin embargo, la disipación de calor por evaporación puede verse limitada por varios factores. El primero de ellos es la tasa de sudoración. Varios estudios sugieren que la capacidad del equino para sudar por periodos prolongados excede los requerimientos para disipar el calor generado durante un ejercicio de endurance. Esto es sustentado por la observación clínica de que los equinos sudorosos frecuentemente se encuentran mojados y goteando sudor. Sin embargo, lo que normalmente no se reconoce es que esta pérdida de sudor representa una evaporación incompleta y, así, una pérdida de fluidos.
Durante el ejercicio el 80 a 85 % del volumen sanguíneo del caballo puede dirigirse a los músculos esqueleticos activos (redistribución del flujo). Como la temperatura corporal se eleva, una porción mayor del gasto cardíaco debe dirigirse hacia la piel para ayudar en la disipación de calor. Sin embargo, la piel raramente recibe más del 10 a 15 % del gasto cardíaco total (McConaghy Finola, 1994). Es importante entender esta distribución regional del flujo sanguíneo por dos razones. Primero, la disipación del calor por evaporación a través de la piel resulta en un enfriamiento directo de la piel y de los tejidos superficiales, pero más importante aún, es el enfriamiento de la sangre que fluye en las venas superficiales de la piel. Esta sangre refrigerada retorna hacia la circulación central para mezclarse con sangre mas caliente proveniente de los músculos en actividad (transferencia de calor por convección). Desafortunadamente, como ya mencionamos anteriormente solo un 10 a un 15 % del gasto cardíaco puede refrigerarse por este mecanismo. En segundo lugar, como el ejercicio continúa y los fluidos son perdidos por sudor, el volumen sanguíneo y el volumen diastólico final disminuyen. Esto significa que menos sangre será bombeada, y menos oxígeno será transportado hacia los músculos activos con cada contracción cardiaca. Si el equino es mantenido en el mismo nivel de rendimiento (resultando en la misma cantidad de calor producido), el organismo del caballo deberá realizar ajustes. Como la descarga sistólica se encuentra disminuida, la frecuencia cardiaca debe incrementarse para mantener el mismo gasto cardiaco (Gasto cardiaco = Descarga sistólica x Frecuencia cardiaca). Si aún el ejercicio continúa, este ajuste será gradualmente más severo. En esta situación, una de dos posibilidades pueden ocurrir. El jinete puede permitirle al caballo que continue más lentamente, para que pueda continuar cómodamente. O bien, si el caballo es obligado a continuar la marcha al mismo ritmo, se mantendrá el flujo de sangre a los músculos a expensas de una reducción del flujo sanguíneo cutáneo que disminuirá la producción de sudor. Esto producirá indudablemente hipertermia. Es importante mencionar que la redistribución del flujo sanguíneo produce extracción de sangre de los tejidos no obligatorios como el esplácnico, generando hipoperfución a nivel del tracto gastrointestinal con la consecuente generación de ileo.
Otros factores que limitan el enfriamiento a través de la evaporación cutánea en el equino incluyen la relativamente baja relación entre área de superficie corporal y masa corporal. Por otra parte, el equino tiene una menor cantidad de glándulas sudoríparas por área de superficie en comparación a los humanos (McConaghy Finola, 1994). Por último, la montura y sus accesorios cubren un área de piel importante que contiene una gran densidad de glándulas sudoríparas lo que disminuiría aun más el área de superficie apta para la evaporación.
Otros factores sumamente importantes pero a menudo pocas veces tenidos en cuenta son las condiciones medioambientales bajo las cuales se desarrolla la carrera. A medida que se incrementa la temperatura ambiente, la pérdida de calor por todos los mecanismos conocidos se compromete, y con el aumento de la humedad relativa, se compromete severamente la eficacia de la evaporación. Esto está bien demostrado por la observación de que los equinos sudan profusamente bajo estas condiciones.
Mediante la sumatoria de la temperatura ambiente (en ºF) y la humedad, se han propuesto las siguientes pautas para evaluar la cancelación de una competición de resistencia:
Σ < 130, la pérdida de calor no está generalmente comprometida
Σ > 150, la pérdida de calor está severamente comprometida (especialmente si la humedad contribuye en mas del 50 % del total) y los caballos deben ser monitoreados estrechamente para evitar la deshidratación e hipertermia
Σ > 180, los mecanismos de pérdida de calor son inefectivos y la carrera debe ser cancelada

Cuando las carreras de enduro se realizan en climas frescos, las perdidas de fluido por sudor pueden ser mínimas y los cambios en el hematocrito, proteinas plasmaticas totales (PPT), y electrolitos pueden ser insignificantes.
Aunque generalmente no se considera una via relevante en la pérdida de calor, el sistema respiratorio se hace progresivamente más importante con el incremento de la temperatura ambiente. De hecho, la frecuencia respiratoria en reposo ha mostrado estar altamente correlacionada con la temperatura ambiente. Cualquiera que halla visto a un equino en ejercicio bajo condiciones de bajas temperaturas se habra dado cuenta de la gran cantidad de vapor de agua (y así el calor) perdido por evaporación a través del tracto respiratorio. Un punto importante para recordar es que la perdida de calor a través del aparato respiratorio continuará incluso cuando el flujo de sangre dirigido hacia la piel este disminuido. Esto se debe a que el 100 % del gasto cardíaco pasa a través de la circulación pulmonar. Consecuentemente, la pérdida de calor a través del tracto respiratorio se hará progresivamente más importante con la prolongación del ejercicio. La medición de la diferencia de temperatura entre el flujo sanguíneo en arteria pulmonar y carótida, y arteria carótida y vena epigástrica superficial (como venas cutáneas) permiten hacer las estimaciones de la contribución respectiva de la piel y el tracto respiratorio en el enfriamiento por evaporación. El tracto respiratorio puede ser responsable de la disipación de más de un tercio del calor producido durante el ejercicio de resistencia. Este concepto explica por qué el jadeo y la inversión de la frecuencia cardiaca y respiratoria se observan más comúnmente bajo condiciones de alta temperatura y humedad ambiente.
Es por esto que cuando se desarrollan ejercicios de moderada intensidad bajo condiciones medioambientales de elevada temperatura y humedad, la frecuencia respiratoria se eleva resultando en un incremento de la ventilación, presumiblemente en parte, para eliminar calor mediante la evaporación respiratoria. El efecto secundario producido por el aumento de la ventilación es la mayor eliminación de dióxido de carbono (CO2) alveolar, con el consecuente desarrollo de alcalosis respiratoria. A medida que se incrementan el calor y la humedad ambiente se produce una mayor elevación de la frecuencia respiratoria que acentua la alcalosis respiratoria.
Cuando se les permite escoger una velocidad de carrera, muchos caballos de resistencia parecen seleccionar naturalmente una marcha más confortable que produce una frecuencia cardiaca de entre 124 y 150 latidos/minuto (lpm). Los animales más aptos son aquellos capaces de mantener trotes rápidos o medio galope por largas distancias con una frecuencia cardiaca entre 140 y 150 lpm. Esto es similar a los resultados obtenidos en humanos corredores de maratón, que pueden mantener el mismo paso y frecuencia cardiaca durante la mayor parte de la carrera.
La frecuencia cardiaca en estos individuos normalmente se mantiene debajo del punto de acumulación del lactato (umbral anaerobico), lo que les permite lograr el máximo potencial oxidativo, mientras que al mismo tiempo utilizan el lactato tan rápido como se produce, impidiendo su acumulación.
A medida que comienzan a agotarse los sustratos energeticos, la fatiga comienza a desarrollarse y hay nuevamente una tendencia a aumentar la frecuencia cardiaca, a menos que se permita al caballo disminuir la marcha. Los jinetes no siempre son conscientes de esto, y es cuando ellos instan a sus caballos a mantener o aumentar la marcha ante el agotamiento que los animales desarrollan problemas clínicos severos. Utilizando un cardiotacómetro es posible registrar la frecuencia cardiaca. En situaciones dónde la frecuencia cardiaca aumenta por sobre los 160 lpm, el jinete debe informarse del peligro potencial y debería enlentecer la marcha e intentar corregir los deficits de fluido y electrólitos si ellos existiesen. Debe comprenderse también que a veces la frecuencia cardiaca aumentará notablemente durante la competencia sin que esto signifique agotamiento o deshidratación severa (por ejemplo, al subir una cuesta empinada).
A medida que la carrera progresa, las perdidas de fluidos comienzan a ser significativas. El sudor deriva del fluido intersticial, con la subsecuente transferencia de fluido plasmático y celular al espacio intersticial para mantener su volumen. Por consiguiente, la sudoración durante el ejercicio reduce ambos compartimentos líquidos.
Una pérdida de agua de 40 litros, como puede ocurrir durante una carrera de enduro, derivaría de los volúmenes del fluido extracelular (FEC) e intracelular (FIC). Esto representa una pérdida superior al 15 % del agua corporal total (McConaghy Finola, 1994). Sin embargo, los equinos pueden absorber más de 20 litros de fluido desde la reserva de líquido del tubo gastrointestinal, el cual puede ayudar a mantener el volumen plasmático. Esto puede explicar la menor elevación del hematocrito y de las proteínas plasmáticas totales observada en algunos caballos de enduro con pérdidas de 30 a 40 kg de peso vivo durante una carrera (McConaghy Finola, 1994).
En adición a la perdida significativa de agua a través del sudor, también ocurre una perdida sustancial de electrolitos ya que el sudor del equino es hipertónico con respecto al plasma, con una concentración de sodio similar o ligeramente mayor, de cloro significativamente mayor, y de potasio 10 a 20 veces mayor que la concentración plasmática (tabla 1). Las perdidas electroliticas en el equino ocurren como resultado de la sudoración durante el ejercicio prolongado en ambientes calidos, e involucran fundamentalmente al cloro, potasio, calcio, y magnesio. La perdida de cloro en el sudor es un 20 % mayor que la perdida de sodio, dando como resultado, una gran reducción en la concentración de cloro plasmático. También hay una importante disminución en la concentración de potasio y una escasa reducción en la concentración de sodio (McConaghy Finola, 1994).

 

Composición electrolítica del plasma y sudor equino

Electrolitos

Na+

K+

Cl-

Ca++

Mg++

Plasma

140

4,0

100

6,0

1,8

Sudor

131,8

53,1

174,4

6,2

4,6

Tabla 1. Las concentraciones de los diferentes electrolitos se expresan en mEq/l.

La sudoración contínua durante ejercicios prolongados resulta en una pérdida acumulativa de potasio (K+), cloro (Cl-), y calcio (Ca++). De ésta forma se asociaría un déficit de 25 litros del FEC con un déficit de cloruro de aproximadamente 4000 mmol (mEq). Esta perdida de cloro (el mayor anion en sangre) y potasio (intercambiable con facilidad con el ion hidrógeno) resulta en una retención compensatoria renal de bicarbonato, con la finalidad de mantener el anion gap normal (electroneutralidad) y conservar la mayor cantidad de potasio posible. El resultado es una alcalosis metabólica hipoclorémica y aciduria paradójica (Foreman JH., 1996).
Tal deplesión de electrolitos puede ir asociada con alteraciones en el equilibrio ácido–base (alcalosis metabólica hipoclorémica) y serios problemas médicos como rabdomiolisis y/o cólico, depresión, fasciculaciones musculares, aleteo diafragmático sincrónico, ataxia, etc. los cuales son referidos en forma colectiva como síndrome del caballo exhausto (Carlson GP., 1992a). En general, los signos observados se correlacionan con el o los sistemas que sufren las consecuencias de los cambios hidroelectroliticos y energeticos que se han venido mencionando.

Patogénesis
La importante perdida de fluidos y electrolitos descripta anteriomente generara una serie de sucesos y alteraciones que se detallaran a continuación.
Los electrolitos son esenciales para el control de los potenciales de membrana, contracción muscular, conducción nerviosa, y reacciones enzimaticas, y ellos juegan un importante rol en los procesos fisiológicos durante el ejercicio. El déficit de sodio asociado con perdidas de sudor resulta en una reducción del volumen plasmático, ya que el sodio del FEC es el principal determinante del volumen del FEC. La deplesión de sodio en combinación con deshidratación resulta en un descenso del volumen plasmático, incremento en la viscosidad sanguínea, inadecuada perfusión tisular, e ineficiente transporte de oxigeno y sustratos a los tejidos. Esto también produce daño en la función renal (interrupción renal parcial), ya que la hipovolémia disminuye el volumen sanguíneo renal y se ve disminuida la tasa de filtración glomerular con la posterior azotemia. Si el cuadro hipovolemico continúa se producirá una falla renal aguda. La hiponatremia también puede ocasionar calambres musculares intermitentes, posiblemente debido a la inhibición de la Na+Ca++-ATPasa (McConaghy Finola, 1994). La hiponatremia severa resulta en fatiga, diarrea, signos neurológicos centrales, y espasmos musculares en humanos, y efectos similares podrían desarrollarse en el caballo.
La deplesión de potasio modifica los potenciales de membrana y puede reducir la respuesta del músculo liso vascular a las catecolaminas, resultando en una vasodilatación periférica con reducción del volumen central. Esto le impone una carga adicional al corazón, ya afectado por la hipokalemia, e incrementa la demanda de oxigeno asociada con la hiperpirexia. La hipokalemia puede también tener un efecto directo sobre las nefronas, el cual puede contribuir con el desarrollo de la falla renal (Johnson PJ., 1995).
La alkalosis metabólica asociada con la deplesión de K+, Cl-, Ca++ y Mg++ durante el ejercicio puede alterar los potenciales de membrana y la transmición neuromuscular y contribuye con el estasis gastrointestinal, arritmias cardíacas, calambres musculares, y alteo diafragmático sincrónico (Harris PA., 1998).
La deshidratación ocasiona un significativo deterioro en la eficiencia del enfriamiento por evaporación debido a la reducción del flujo sanguíneo cutáneo y de la sudoración con la consiguiente elevación de la temperatura corporal y elevación prolongada de la tasa respiratoria resultando en aumento de la ventilación.
Muchos caballos de resistencia desarrollan desequilibrios transitorios de fluido y electrólitos, pero pueden recuperar y reemplazar las pérdidas a través de la ingesta de alimentos y de agua. Cuando la deshidratación, la hipertermia y el agotamiento son sumamente manifiestos se hace imprescindible instaurar con la mayor rapidez posible una terapia que actue directamente sobre estos factores sin olvidar su fisiopatología, ya que de lo contrario podemos dañar aún más al animal.

 

Aleteo diafragmático sincrónico

El aleteo diafragmático sincrónico (ADS) o “Thumps” en equinos es un signo clínico que ha sido reconocido por más de 140 años. En 1831, un veterinario reportó un aleteo en el flanco de un caballo que había corrido 13 millas sin parar. El creía que el aleteo provenía del diafragma y esto duraría alrededor de 18 horas. El ADS está relacionado con el nivel de exigencia física y es frecuentemente observado en equinos durante las carreras de resistencia. El Western States Trail Ride se realiza anualmente a mediados del verano recorriendo una distancia de 160 Km (100 millas) en las Montañas de Sierra Nevada en California. Desde 1962 hasta 1971, el 44 % de los 974 competidores que comenzaron la carrera no pudieron finalizarla. De estos caballos que no finalizaron, el 30 % fueron abandonos voluntarios o descalificaciones por tiempo, otro 32 % fueron eliminados por claudicaciones o lesiones, y el restante 38 % fueron eliminados por problemas médicos. De estos últimos, 42 caballos fueron eliminados por thumps, es decir 1 de cada 10 caballos que fueron descalificados (Mansmann R.A. y col. 1974).
El ADS o respiración con golpeteo no solo se observa en caballos durante el ejercicio, sino que también ha sido observada en asociación con enfermedad abdominal aguda, hematomas en torax, shipping y tetania hipocalcemica por lactación en equinos (Carlson G.P. 1992b).
Clínicamente, el equino con ADS exhibirá contracciones rítmicas de los músculos abdominales pudiendo ser estas uni o bilaterales. Como ya se menciono anteriormente esta condición puede ocurrir como parte del síndrome del equino exhausto. La contracción de los músculos abdominales es independiente del esfuerzo respiratorio pero es sincrónico con la frecuencia cardiaca, mas especificamente con la despolarización atrial.
Los caballos tendrian predisposición a sufrir este cuadro debido a la posición mas mediastinica y vertical de su corazón. Esta ubicación hace que solo haya una pequeña distancia entre el nodo sinoauricular y el nervio frenico. Por lo tanto, cualquier incremento en la excitabilidad nerviosa permitiria que el estimulo electrico del nodo sinoauricular también se continue por el nervio frenico.
Fundamentalmente la fisiopatología de esta condición es la perdida de calcio y potasio, y la alcalosis metabólica y respiratoria.
El calcio se encuentra bajo dos formas en el organismo, ionizado o componente activo y unido a proteínas. La alcalosis metabolica causa una mayor conjugación de calcio a las proteínas, la cual es la forma inactiva o de almacenamiento. Es por éste motivo que los equinos de enduro presentan una perdida absoluta de calcio en el sudor y una inactivación de la fuente restante causada por su unión a las proteínas como consecuencia de la alcalosis.
            La combinación de los efectos de la deshidratación, perdida de electrolitos, y elevación del pH es clínicamente visto a través de sus efectos combinados en la irritabididad neuromuscular.
En el equino, el nervio frénico que inerva al diafragma es especialmente sensible a estos efectos. Las pérdidas de calcio y potasio hacen que el potencial de membrana en reposo del tejido neuromuscular se acerque al umbral (sea menos negativo), aumentando su excitabilidad de tal manera que un pequeño estimulo genera un potencial de acción como se indica en la siguiente expresión:

Irritabilidad Neuromuscular: Sodio x Potasio (ECF/ICF)
        Calcio x Magnesio x [H+]

El nervio frénico al cruzar el atrio, como ya se menciono anteriormente, podría exitarse debido a la despolarización atrial. Esta acción causaría la contracción del diafragma, resultando en la contracción de los músculos abdominales en sincronismo con la sistole cardiaca.
            El tratamiento del aleteo diafragmático sincrónico involucra la detención del deterioro en los líquidos, electrolitos y pH, y el reemplazo de los mismos por la administración oral de fluidos que contengan calcio y potasio si el intestino es funcional (sin perdida del peristaltismo). Si el intestino estuviere comprometido, el reemplazo deberá ser a través de la administración parenteral de fluidos balanceados no alcalinizantes con calcio de origen iónico como el Borogluconato de calcio y de potasio como el cloruro de potasio.
            La prevención del aleteo diafragmático sincrónico incluye la suplementación con electrolitos durante el evento. En este sentido, debe tenerse cuidado con el uso de productos comerciales de electrolitos. Muchos de estos contienen bicarbonato de sodio u otros compuestos alcalinizantes por su uso en eventos acidóticos en el equino o para el tratamiento de enfermedades con estado acidótico (ej. diarrea de los terneros). Debido al exceso de bases encontrado en equinos de resistencia, posteriores suplementaciones con bicarbonato están contraindicadas y podrían exacerbar el aleteo diafragmatico sincronico.

Bibliografía

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